Best Fully Active B12 - Chewable
Best Fully Active B-12 (chewable: csokoládé-menta ízesítésű rágható tabletta) hatóanyaga a metil-kobalamin, biokémialag jelenleg a legaktívabb B-12 forma, alapvető életfolyamatokra van hatása. Segíti az idegsejtek szignalizációját, támogatja a megfelelő hangulatot és memória menedzsmentet és csontsűrűséget valamint az egészséges gén szabályozási folyamatban is részt vesz. 1 kapszula / 67 Ft
Hűségpont (vásárlás után): 120
Sikeres feliratkozás
A megerősítéshez kattintson az e-mailben kapott hivatkozásra.
További információk a termékről:
Best Fully Active B12 1000mcg 60tb
Tájékoztató:
-----------------------------------------------------------------------------------------------------
Napi adag: 1 tabletta
1 doboz: 60 tablettát tartalmaz
1 tabletta tartalmaz NRV
-----------------------------------------------------------------------------------------------------
B12 vitamin (metil-kobalamin) 1000 mcg 40,000%
-----------------------------------------------------------------------------------------------------
NRV - Referencia beviteli érték, felnőttek számára.
Egyéb összetevő: Invetek rágható alap, xylitol, természetes és mesterséges csokoládé, növényi magnézium-sztearát
Napi adag: 1 tabletta étkezést követően.
Az elégtelen B-12 vitamin korrekciója
A B12 vitamin hiány általános probléma az egész földön. A főbb okok amik a B-12 vitamin hiányáért felelőssé tehetők:2,4,5
• A legtöbb élelmiszer alacsony B-12 vitamin tartalma. Növények szinte alig tartalmaznak B-12 vitamint, emiatt a vega étrendet követők nagyobb kockázatnak vannak kitéve. 4,5 Sajnos a legtöbb állati élelmiszer relatíve alacsony B-12 vitamint tartalmaz.4
• A B-12 vitamin emésztése és felszívódása komplex folyamat. A szervezet számára elég bonyolult folyamatoknak kell végbemennie, hogy az élelmiszerből kinyerje a B-12 vitamint, felszívódjon amihez szükséges az ún intrinsic faktor, bekerüljön a véráramba, majd ott a sejtekhez jusson ez a folyamat sebezhető, még egészséges emberek esetében is. 4 A szuboptimális gasztrointesztinális traktus (GI) funkciója a fő oka a B-12 vitamin hiánynak, mellesleg a savtermelés gyógyszeres kezelése és a bakteriális egysúlytalanság is hat a GI traktusban a felszívódásra.4,5
• Idősödés. A korral járó gyomorsav csökkenése és a belső faktor (fehérje, ami segíti a B12 szállítását) segíthet megmagyarázni, miért az idősek érintettek a legjobban a B12 hiányban.5,7
• Gyógyszerek.7-10 Az OTC gyógyszerek hosszú távú szedése mint pl.: gyomorsav termelését csökkentő szerek H2-receptor gátlók, protonpumpa gátlók, savkötők képesek elhasználni a B12 vitamint. Kolchicine és kolesztiramin, bizonyos görcsoldók, valamint antibiotikumok, amely egyre növekvő népszerűségnek örvend. 8 A dinitrogén-oixid szintén kimerítheti a B-12-t.9,10
• Cianid-expozíció ami megtalálható a cigaretta füstben.11,12 A dohányzás kimeríti a B12-t és a dohányosok általában emelkedett vér-cianid szinttel rendelkeznek. A dohányosok általában nem reagálnak jól a ciano-kobalamin hatóanyagú B12 vitaminra, mivel tartalmaz egy cianid csoportot a szerkezete, még akár káros is lehet a szedése.12
• Örökölt mutáció.1-3 A B12-vitamin felszívódásához a legkülönbözőbb fehérjéket kell előállítani, a gyomor, a vékonybél, és a hasnyálmirigy által, és sejt szinten is. Több száz öröklött mutáció ismert, ami befolyásolhatja ezeket a lépéseket.3
A B12-vitaminhiány enyhítése érdekében az amerikai orvosok leginkább B12 injekciókat írnak fel, ami költséges és használata kényelmetlen. Svédországban B12 vitamint szájon át már évtizedek óta rutinszerűen használják.13 Étrend-kiegészítők hatékonyan helyettesítik az orr vagy a nyelv alatti adagolást, ami manapság már nem szükségesek.14,15
Támogatja az alapvető fontosságúak életfolyamatokat
A B12-vitamin szükséges építőeleme két enzimnek, de mind a kettő fontos az alapvető életfolyamatokhoz. A különböző mutációk, vagy a B12 bevitel elégtelensége komoly fenyegetést jelentenek az egészségre.2-4,17,18
A B12 vitamin két fontos enzim esetében koenzim funkcióval bír: ezek a metionin szintáz és a metilmalonil – CoA mutáz. Ezek az enzimek központi szereppel bírnak az elágazó szénláncú aminosavak és a páratlan szénatom-számú hosszú zsírsavak anyagcseréjében. A B12 vitamin koenzim hiányában a két enzim lecsökkent működése eredményeként megemelkedik a metilmalonsav (MMA) és homocisztein (HCY) szint és ezek az anyagok emelkedett értéket mutatnak a keringő vérben is. Az MMA és a HCY emelkedésének eredményeként emelkedik az össz-koleszterin szint is. Nagyon fontos következménye a B12 vitamin, mint koenzim hiánynak a sejten belüli metilációs folyamatokban kialakuló zavar: ez érinti a foszfolipid metilációt, a neurotranszmitterek, a biogén aminok, a DNS és RNS, illetve a myelin bázikus proteinek metilációját is. 3, 17, 18
B12 vitamin hiány számos problémát okozhat.3-5,9,17-27 A korai tünetek közé tartozik a fáradtság, étvágytalanság, személyiség változás .19-21 A csontvelő a vörös vértestek és a fehér vérsejtek csökkenése.4, 5 A vörös vértestek oxigén szállító képessége is csökken.
A B12 vitamin szükséges a szenzoros és motoros funkciókhoz, köztük gyaloglás koordinációhoz.22-24 Egészséges B12 állapot szükséges a csontok erősségéhez és a gerincvelő szerkezetéhez. 9,23,24 még az egészséges bőr pigmentációhoz is.27
Alapvető az agy és az idegrendszer teljesítményére
Az agynak és a teljes idegrendszernek szüksége van a bőséges B12 vitamin ellátottságra. Amelyek segítik a intenzív anyagcserét, amely magában foglalja a a kémiai jelátvivő anyagok termelését valamint a több milliárd idegsejt kapcsolatok karbantartását (szinapszisok) .1,2 A B12 vitamin hiányt összefüggésbe hozták az agyi feladatok nehézségaivel, amelyek magukban foglalják a nehezebb probléma megoldási feladatokat. 19-21 személyiség és a viselkedés változást 19,20; koncentrációs problémát, a memória és a hangulat változást 19,20,28 és a strutúrális szöveti változásokat.9,19-21 Neurologusok, memóriazavar esetén rutinszerűen ellenőrztetik a B12 vitamin szintjét, amennyiben szükséges pótolni kell.28
A B12 pótlás előnyei
A közelmúltban indított, és még folyó vizsgálatok szerint a B12 vitamin jelentős mértékű bevitele nagymértékben csökkentette a stroke kockázatát azoknál a betegeknél, akiknél alacsony aktív B12 szintet és magas HCY szintet találtak a vizsgálat kezdetén. 38
Hosszú évek óta vizsgálat tárgyát képezi a szellemi teljesítőképesség és a B12 vitamin szint közötti összefüggés. Az emelkedett HCY szint már évek óta az Alzheimer betegség diagnosztikai kritériumai közé került. Számos vizsgálat igazolta, hogy azoknál a személyeknél, akiknél a negyvenes ötvenes életkorukban alacsonyabb aktív B12 szintet és emelkedett HCY szintet találnak, jelentősen megnőtt a demencia, és így az Alzheimer betegség kifejlődésének az esélye. Ha a HCY szintet 3 umol/L értékkel sikerül csökkenteni , akkor a demencia kialakulásának kockázata 22%-kal csökkenthető . 39
Fontos felismerés, hogy az időskori depresszív állapot is igen jól reagál a B12 vitamin szájon át történő pótlására. 40
A csontanyagcsere alacsonyabb szintű működése csökkenő ásványi anyag sűrűséget okoz a csontállományban, és végső soron csontritkuláshoz vezethet. Az alacsony szérum aktív B12 szint és az emelkedett HCY érték összefüggést mutat az alacsonyabb csont ásványi anyag sűrűséggel. Az alacsony B12 érték esetén nő a csonttörés kockázata – és mindez a B12 pótlásával kivédhető. A csontanyagcsere és a B12 vitamin összefüggései ugyancsak aktuálisan klinikai tanulmányok tárgyát képezik . 41
A metil-kobalamin a leghatékonyabb B-12 hatóanyag
Metil-kobalamin (B-12 vitamin) a szervezet számára elegendhetetlen minden emberi sejt működéshez szükséges.2 A termék emelt hatóanyagának köszönhetően - ami 1500µg- , bejut a véráramba és nagyon jelentős része eljut a szövetekhez, úgy, hogy elkerül sok olyan komplex folyamatot, ami akkor szükséges, amikor az élelmiszerből hasznosítjuk ezt a kulcsfontosságú vitamint. 4
Az összes fontosabb metil-csoport "előre csomagolt" a molekuláris szerkezetében, a metil-kobalamin a leghatékonyabb B12-vitamin étrend-kiegészítő ami jelenleg elérhető. A metil-kobalamin (MC) szájon át szedve jobb klinikai eredményeket adott akinél B12 enzim mutáció probléma volt, mint a hidroxo-kobalamin vagy a ciano- kobalamin.32
Irodalom:
1 Black MM. Food Nutr Bull 2008;29:S126-31.
2 Quadros EV. Br J Haematol 2010;148:195-204.
3 Froese DS, Gravel RA. Expert Rev Mol Med 2010;12 e37:1-20.
4 Oh RC, Brown DL. American Fam Physician 2003;67:979-86.
5 Langan RC, Zawistoski KJ. American Fam Physician 2011;83:1425-30.
6 Pauling L. Science 1968;160:265-71.
7 Allen LH. Am J Clin Nutr 2009;89(suppl):693S-6S.
8 Buvat DR. Am Fam Physician 2004;69:264-6.
9 Vasconcelos OM, others. J Gen Intern Med 2006;21:1063-8.
10 Yagiela JA. Anesth Progr 1991;38:1-11.
11 McGarry JM, Andrews J. Br Med J 1972;2:74-77.
12 Freeman AG. J Royal Soc Med 1992;85:686-7; comment: Lederle F. J Royal Soc Med 1993;86:308.
13 Nilsson M, others. Postgrad Med J 2005;81:191-3.
14 Sharabi A, others. Br J Clin Pharmacol 2003;56:635-8.
15 Butler CC, others. Family Practice 2006;23:279–85.
16 Lederle FA. JAMA (J Am Med Assoc) 1991;265:94-5.
17 Chandler RJ, others. FASEB J 2009;23:1252-61.
18 Hajjar KA. J Clinical Investigation 2001;107:663-4
19 Osimani A, others. J Geriatr Psychiatry Neurol 2005;18:33-8.
20 Lachner C, Steinle NI, Regenold WT. J Neuropsych Clin Neurosci 2012;24:5-15.
21 Tangney CC, others. Neurology 2011;77:1276-82.
22 Matteini AM, others. J Nutr Health Aging 2008;12:303-8.
23 Kitchin B, Morgan SL. Current Rheumatol Reports 2007;9:85-92.
24 Dhonukshe-Rutten RAM, others. J Nutr 2003;133:801-7.
25 Kamineni P, others. J National Med Assoc 2006;98:352-6.
26 Tamura J, others. Clin Exp Immunol 1999;116:28-32.
27 Kannan R, Ng MJM. Canadian Fam Physician 2008;54:529-32.
28 Knopman DS, others. Neurology 2001;56:1143 (12 pages).
29 Prabhoo R, others. N Am J Med Sci 2012;4:605-7.
30 Milic M, others. Acta Biochim Polonica 2010;57:339-45.
31 Rusiecki JA, others. Environmental Hlth Perspectives 2008;116:1547-52.32
32 Hannibal L, others. Mol Genet Metab 2011;103:226-39.
33 Kim J, Gherasim C, Banerjee R. PNAS 2008;105:14551-4.
34 Head KA. Altern Med Rev 2006;11:294-329.
35 Yamadera H, Takahashi K, Okawa M. Psychiatry Clin Neurosci 1996;50:203-9.
36 Mayer G, Kroger M, Meier-Ewart K. Neuropsychopharmacology 1996;15:456-64
37 Walker JG, Batterham PJ, Mackinnon AJ, et al. Oral folic acid and vitamin B-12 supplementation
to prevent cognitive decline in community-dwelling older adults with depressive symptoms – the Beyond Ageing Project: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr 2012; 95: 194–203.
38 Spence JD, Bang H, Chambless LE and Stampfer MJ.: Vitamin intervention for stroke prevention trial: an efficacy analysis. Stroke 2005; 36: 2404–9.
39 B. Hooshmand, A. Solomon, I. Kåreholt, J. Leiviskä, M. Rusanen, S. Ahtiluoto, B. Winblad, T. Laatikainen, H. Soininen and M. Kivipelto: Homocysteine and holotranscobalamin and the risk of Alzheimer disease: A longitudinal study. Neurology 2010; 75; 1408-1414.
40 Walker JG, Batterham PJ, Mackinnon AJ, et al. Oral folic acid and vitamin B-12 supplementation to prevent cognitive decline in community-dwelling older adults with depressive symptoms – the Beyond Ageing Project: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr 2012; 95: 194–203.
41 Herrmann M, Umanskaya N, Traber L, et al. The effect of B-vitamins on biochemical bone turnover markers and bone mineral density in osteoporotic patients: a 1-year double blind placebo controlled trial. Clin Chem Lab Med 2007; 45: 1785–92.